外周免疫耐受机制，由三位科学家——美国系统生物学研究所的布伦科、生物治疗公司索诺的拉姆斯德尔和日本大阪大学的板口志文——共同获奖。他们的研究揭示了免疫系统如何避免攻击自身组织，这一发现对理解自身免疫疾病具有重要意义。

中枢耐受（免疫细胞在胸腺中的训练过程）和外周耐受（外周组织中的调节机制），重点是板口志文发现的调节性T细胞（Treg）。这种细胞作为免疫系统的“外交官”，能够抑制其他免疫细胞的过度活跃，防止自身免疫反应。布伦科和拉姆斯德尔对FOXP3基因突变的研究，板口进一步将基因与Treg细胞功能联系，确立了分子基础。

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00:00:04 节目开场与诺贝尔奖介绍

• 2025年诺贝尔生物奖背景


• 三位获奖科学家及其贡献概述

00:00:46 免疫耐受概念解析

• 中枢耐受与外周耐受的区别


• 板口志文对外周耐受的发现


• 调节性T细胞的初步引入

00:01:37 调节性T细胞的突破发现

• Treg细胞的识别与功能


• 在维持免疫耐受中的角色


• 板口研究与科学意义

00:03:22 分子机制与科学联系

• FOXP3基因突变的发现


• 板口联系基因与Treg细胞


• 分子基础的建立与影响

00:04:17 Treg细胞的功能详解

• Treg细胞的两种来源


• 工作方式：细胞接触与细胞因子


• 举例说明抑制机制

00:07:38 自身免疫疾病与免疫失调

• 常见疾病实例列举


• 疾病根源：免疫调节失控


• Treg细胞的核心作用

00:09:19 Treg细胞失灵的原因

• 表观遗传调控失调


• 微生物组与肠道菌群影响


• 环境因素如压力和饮食

00:10:16 免疫系统出错综合总结

• 三大方面：中枢与外周耐受失败


• 导火索类型：分子模拟、组织损伤、表观遗传


• 自身免疫疾病的综合成因

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